本文目錄一覽

• 1，藥物的毒理
• 2，含砷的礦物藥是
• 3，白癜風治療的過程中為什么要慎用含砷汞的藥物
• 4，為什么三價砷有毒
• 5，什么食物能化解砷中毒
• 6，砒霜有藥用價值么
• 7，砷在人體中有何益處
• 8，砷對人體有哪些影響

1，藥物的毒理

你好神經(jīng)妥樂平注射液與鎮(zhèn)痛類藥物合用時，會出現(xiàn)合用藥物作用增大的結果，故在合用的情況下，應注意減少該藥用量，慎重使用。 復方氯唑沙宗片中含有對乙酰氨基酚片 所以不能與神經(jīng)妥樂平注射液互用。

2，含砷的礦物藥是

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3，白癜風治療的過程中為什么要慎用含砷汞的藥物

北京國丹白癜風專家為大家詳細介紹：砷為非金屬元素，砒霜、信石、雄黃中均含有砷；汞為金屬元素，輕粉、朱砂中均含有汞。這些含砷、汞的化合物，外用具有收斂、鎮(zhèn)靜劑抗腫瘤的功效，以前常用這些含砷、汞的化合物治療癰疽潰瘍、腫毒疥癬、毒蛇咬傷、驚癲癇狂等病癥，內(nèi)服和外用治療白癜風也會有一定的療效。但機體吸收砷、汞后排泄困難，有致畸作用，極易積蓄中毒，可發(fā)生砷角化癥、皮膚癌等。因此用含砷、汞的物質治療白癜風時必須慎重。長期應用勢必蓄積中毒，導致心臟、腎臟、神經(jīng)等重要臟器的損傷，嚴重影響機體的免疫功能，甚至發(fā)生皮膚癌?；颊邞茖W對待目前的治療狀況，不要盲目追求根治和輕信違背科學常識的宣傳。醫(yī)者應更新傳統(tǒng)觀念，不斷提高業(yè)務技能，將現(xiàn)代診療技術應用于臨床，認真權衡治療效果與藥物毒副作用之間的利弊，用藥時規(guī)范化和科學化，維護好患者的健康。

激素類藥物。如強的松等。這種藥物雖然見效快、使用方便，但是副作用很大。

汞是重金屬，重金屬對身體是有害的。白癜風患者夏季要注意，不能吃辛辣刺激的食物，含有維生素C的食物，海鮮之類。一定要注意休息，勞逸結合。

有不少報道白癜風患者長期應用含砷，生育期患者應用后還可導致胎兒畸形等、肝腎功能衰竭　　因為可能會使患者產(chǎn)生對這些藥物的依賴，長期應用勢必蓄積中毒，而且由于機體吸收砷、Bowen病、汞中毒、神經(jīng)等重要臟器的損傷、汞后排泄困難，嚴重影響機體的免疫功能，導致心臟肝臟。嚴重影響患者的身心健康，引起砷中毒、基底細胞癌，甚至發(fā)生皮膚癌、腎臟、汞的藥物后、砷癥

激素類藥物。如強的松等。這種藥物雖然見效快、使用方便，但是副作用很大。

你好！因為可能會使患者產(chǎn)生對這些藥物的依賴，而且由于機體吸收砷、汞后排泄困難，長期應用勢必蓄積中毒，導致心臟肝臟、腎臟、神經(jīng)等重要臟器的損傷，嚴重影響機體的免疫功能，甚至發(fā)生皮膚癌。 有不少報道白癜風患者長期應用含砷、汞的藥物后，引起砷中毒、汞中毒、砷癥、Bowen病、基底細胞癌、鱗狀細胞癌、肝腎功能衰竭，生育期患者應用后還可導致胎兒畸形等。嚴重影響患者的身心健康。僅代表個人觀點，不喜勿噴，謝謝。

4，為什么三價砷有毒

性質決定的 +3As就是砒霜的溶于酸的產(chǎn)物- -+5的As毒性不大再看看別人怎么說的。

性質決定的 +3As就是砒霜的溶于酸的產(chǎn)物- -+5的As毒性不大

三價砷會抑制含-SH的酵素，氫化砷被吸入之后會很快與紅血球結合并造成不可逆的細胞膜破壞。低濃度時氫化砷會造成溶血 ( 有劑量 - 反應關系 ) ，高濃度時則會造成多器官的細胞毒性。砷可與細胞中含巰基的酶結合，抑制細胞氧化過程;還能麻痹血管運動中樞，使毛細血管麻痹、擴張及通透性增高。單質砷無毒性，砷化合物均有毒性。三價砷比五價砷毒性大，約為60倍；按化合物性質分為無機砷和有機砷，無機砷毒性強于有機砷 。人口服三氧化二砷中毒劑量為5～50mg，致死量為70～180mg(體重70kg的人，約為0.76～1.95mg/kg，個別敏感者1mg可中毒，20mg可致死，但也有口服10g以上而獲救者)。人吸入三氧化二砷致死濃度為0.16mg/m3(吸入4h)，長期少量吸入或口服可產(chǎn)生慢性中毒。在含砷化氫為1mg/L的空氣中，呼吸5～10分鐘，可發(fā)生致命性中毒。擴展資料三氧化二砷主要用途1、用于提煉元素砷。是冶煉砷合金和制造半導體的原料。 2、玻璃工業(yè)用作澄清劑和脫色劑，以增強玻璃制品透光性。 3、農(nóng)業(yè)上用作防治病蟲害的消毒劑和除銹劑，也用作其他含砷殺蟲農(nóng)藥的原料。 4、用于涂料和染料的制造。可作化學試劑。還用于氣體脫硫、木材防腐、鍋爐防垢以及陶瓷和搪瓷等方面。 5、用作分析試劑，如作基準試劑，還原劑。氯氣吸收劑。還用于亞砷酸鹽的制備，用作防腐劑。6、用于玻璃、搪瓷、顏料工業(yè)和制備藥物、殺蟲劑、皮革保存劑等。參考資料來源：搜狗百科-砷參考資料來源：搜狗百科-砒霜

砷及其化合物可由呼吸道、消化道及皮膚吸收而進入人體。血液中砷95%—99%在紅細胞內(nèi)與珠蛋白結合。組織中砷主要分布于肝、腎、胃腸壁、肌肉等處，皮膚、毛發(fā)、指甲和骨骼可作為砷的牢固貯藏庫。體內(nèi)砷主要由腎臟和消化道，部分由皮膚、毛發(fā)、指甲排出。砷的毒性作用是砷離子與體內(nèi)酶蛋白分子結構中的巰基和羥基結合、使酶失去活性。丙酮酸氧化酶、膽堿氧化酶、轉氨酶、a-甘油磷酸脫氫酶、6-磷酸葡萄糖脫氫酶或細胞色素氧化酶等受抑制后干擾細胞的正常代謝，影響呼吸和氧化過程，使細胞發(fā)生病變，還可抑制細胞分裂和增殖。此外，砷酸和亞砷酸在許多生化過程中能取代磷酸，從而使氧化磷酸過程脫偶聯(lián)，減少高能磷酸鍵形成，從而干擾細胞的能量代謝。代謝障礙道先可危害神經(jīng)細胞，引起中毒性神經(jīng)衰弱癥狀和多發(fā)性神經(jīng)炎等。砷還能直接損害小動脈和毛細管壁，也可作用于血管舒縮中樞，使血管壁平滑肌麻痹，通透性增加，引起血容量降低，加重臟器損害。硫化砷(5價)如雄黃、雌黃在水中溶解度小，毒性也很低；三氧化二砷(3價)水溶性大，毒性亦最強。三氧化二砷和三氯化砷對眼、上呼吸道和皮膚均有刺激作用。攝入五價砷化合物時，中毒癥狀較慢，當有還原劑如維生素C就會變成3價劇毒

5，什么食物能化解砷中毒

急性砷中毒解毒藥選用①二琉丙磺鈉；②二巰丙醇；③青霉胺。發(fā)生腎功能衰竭應及早用血液透析，并可同時應用適量解毒劑，以對腎毒性較小的青霉胺為好，劑量100~200mg，每日2~3次。急性砷化氫引起的嚴重溶血，根據(jù)病情可考慮換血，一次換血量約3000ml。換血過程中應注意輸血反應、酸堿平衡、凝血功能等。 慢性砷中毒的治療：解毒劑應用方法參見慢性汞中毒，此外還可用10%硫代硫酸鈉10ml，靜脈注射，以輔助砷排泄。皮膚或粘膜病損處可用2.5%二巰基丙醇油膏或地塞米松軟膏。 控制溶血，及早進行血透及換血療法，解毒藥物的合理應用是搶救成功的關鍵。 1 溶血治療：由于嚴重溶血，血紅蛋白、砷-血紅蛋白復合物與紅細胞碎片可堵塞并毒害腎小管。溶血后貧血又導致腎缺氧，加重了腎的損害。故應用大劑量激素控制溶血，并靜脈補充碳酸氫鈉堿化尿液，保持尿pH 7～8，減輕血紅蛋白對腎小管的阻塞。 2 透析及換血療法：急性砷化氫中毒并發(fā)急性腎衰者均需盡快進行透析治療和換血療法。換血療法能排出血液內(nèi)紅細胞碎片、砷-血紅蛋白復合物、血影細胞等；補充正常紅細胞，改善貧血、缺血、缺氧是砷化氫中毒時的特殊治療方法。換血過程中應密切觀察患者生命體征的變化，尤其是血壓的變化，如血壓偏低，則應在血壓正常后行換血治療，或先輸血后放血，保證足夠的血容量，密切觀察有無輸血反應。血液透析，1/d，每次透析5 h，首次3 h。由于患者凝血功能障礙，故透析時應減少肝素劑量；合并消化道出血的患者行無肝素透析，應用全身和局部止血藥。每日觀察尿量、血壓、全身水腫情況，能下床行走的患者應監(jiān)測體重，以決定透析脫水量，避免發(fā)生心力衰竭。注意有無高鉀、低鈉、低鈣、代謝性酸中毒等臨床表現(xiàn)。 3 解毒藥物的合理應用：對于合并急性腎衰的患者，由于砷化氫中毒的解毒藥具有腎毒性，且絡合物不能從尿排出，故應減少用藥劑量，在透析配合下使用。二巰基丙醇肌注后30 min，其血濃度達高峰，吸收與解毒于4 h內(nèi)完成，故于透析前4 h靜脈推注。中度中毒，6～8 h靜脈推注二巰基丁二鈉1 g，并保持尿量＞1 500 ml/d，至尿砷正常為止。

砷中毒主要由砷化合物引起，三價砷化合物的毒性較五價砷為強，其中以毒性較大的三氧化二砷（俗稱砒霜）中毒為多見，口服0.01～0.05g即可發(fā)生中毒，致死量為0.76～1.95mg/kg。砷化物還可經(jīng)皮膚或創(chuàng)面吸收而中毒。長期接觸砷化物可引起慢性中毒。熔燒含砷礦石、制造合金、玻璃、陶瓷、印染、含砷醫(yī)藥和農(nóng)藥的生產(chǎn)工人和長期服用含砷藥物均可引起砷中毒，飲水中含砷過高，可引起地方性砷中毒。意外經(jīng)口中毒，應及早用溫水、生理鹽水或1%碳酸氫鈉洗胃，隨后灌入活性炭30g、氧化鎂20～40g或蛋白水；也可立即口服新配制的氫氧化鐵，使其與砷形成不溶性的砷酸鐵，再給予硫酸鈉導瀉。急性砷中毒有特效解毒藥，二疏丙磺鈉、二疏丁二鈉等都有較好的驅砷效果；青霉胺也有一定的驅砷作用，應盡早應用（使用劑量、方法等需要遵醫(yī)囑）。并注意防治和糾正脫水、休克及電解質紊亂。重癥患者應盡早予以血液透析，血液透析可有效清除血中砷，并防治急性腎衰竭。慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸鈉，靜脈注射，以輔助腎排泄。皮膚或黏膜病損可用2.5%二疏丙醇油膏或地塞米松軟膏外涂。出現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變時，予以對癥處理。飲食保健飲食方面多避免損害肝臟等食物，可清淡飲食，多食些補血的食物，如大棗、動物肝臟等，富含維生素及抗氧化的食物。消除患者的焦慮與悲觀情緒。多鼓勵患者，給予其信心。

煮綠豆湯喝

獼猴桃能化解中毒，多吃菌類和大蒜。

6，砒霜有藥用價值么

有！以毒攻毒，治療白血病。是藥三分毒，治病是講究最好的劑量。

你也許不止一次在小說中遇到這樣的情節(jié)：惡毒的昏君、狡詐的政客、可疑的寡婦……好人在吃下有毒的食物或將毒酒一飲而盡后，一命嗚呼。在這樣的故事中，能使人迅速致死的“殺手”，一般都是我們所熟知的毒藥——砒霜。 砒霜最早是被用來治療梅毒或肺結核病的一種輔助藥物，后被開發(fā)用來制殺蟲劑或滅鼠藥。但由于毒性強烈，砒霜早已被人們看作是一種殺人的武器。兩千多年來，砒霜就一直與“中毒”、“暴死”這樣的詞匯聯(lián)系在一起，因而“聲名狼藉”。 然而最近的醫(yī)療研究顯示，少量攝入砒霜可能對人類的健康有益，而且這種劇毒物質可以用來治療一些血液疾病。越來越多的科學家和醫(yī)生開始致力于開發(fā)砒霜的良性作用。給砒霜正名的時候到了。 拿破侖之死 砒霜的主要成分是砷，砷在天然狀態(tài)下毒性并不強，但是它的化合物往往具有很強的毒性。我們通常所見的白色粉末，即砒霜，就是不純的三氧化二砷。 幾個世紀以前，殺手們選擇砒霜作為殺人的工具，除了它的毒性之外，還因為砒霜無臭無味，難以在尸體上被檢驗出來。早期，砒霜中毒的癥狀往往被人們與其他一些疾病混淆。 直到19世紀20年代，法國皇帝，著名的軍事家拿破侖·波拿巴死后，科學家們才從他的身上檢驗出砒霜，并意識到這種有毒物質的致死作用。 拿破侖剛死的時候，官方的定論是他患胃癌而死。但一些科學家卻認為，拿破侖臥室的壁紙中含有一種綠色的涂劑，隨著壁紙逐漸受潮腐爛，這種涂劑中攙雜的砷成分就會逐漸氧化并以蒸汽的形式揮發(fā)出來。這才是導致拿破侖死亡的根本原因。 無論拿破侖之死的秘密能不能歸咎于砒霜，但在法國，人們把砒霜稱為“繼承粉末”，就是因為，相傳很多人用砒霜毒死有錢的親人，以獲得繼承遺產(chǎn)的權利。從這些傳說中，砒霜的毒效可窺見一斑。 砷的光榮歷史 盡管砒霜無疑是一種“一級”毒藥，但它也并不是一無是處。砒霜在治療人類疾病方面，能夠起到很多作用。歷史上，早有將砷化合物用以治療昏睡病、肺結核、皮膚病等頑疾的記載。 美國紐約賽奈山醫(yī)藥學校的臨床醫(yī)學教授、腫瘤專家塞繆爾·韋克斯曼介紹說：“人們總是害怕砒霜中毒而死，并認為它是產(chǎn)生腫瘤的原因。但追溯到希波克拉底時代(希波克拉底是古希臘的名醫(yī)，生活年代約為公元前460年-公元前370年，被稱為醫(yī)藥之父)，它就以這種或那種形式用來治病。砒霜的藥用達到頂峰時期是在19世紀末到20世紀初，幾乎所有的藥師都會使用這種藥品。” 在19世紀的施蒂里亞，就是現(xiàn)在的澳大利亞南部和斯洛文尼亞北部，那里的農(nóng)夫們經(jīng)常攝取一定劑量的砒霜，用以增強他們的體魄；17世紀的英國，砷的多種化合物被用來制取防腐劑；1909年發(fā)現(xiàn)的一種砷化合物——砷凡納明長期被用以治梅毒、雅司病及其他螺旋菌感染，直到20世紀40年代才被青霉素所代替。 砒霜顯奇效 今天，砒霜的使用已經(jīng)得到了嚴格的控制，但是在治療一些寄生性的疾病時，仍然少不了砒霜的幫助。除了醫(yī)學領域，砒霜還是半導體裝置中不可獲缺的一個元素，這時砒霜多存在于鎵砷化合物中。 在最近幾年的時間里，隨著中醫(yī)理論得到了越來越廣泛的共識，中醫(yī)藥中使用砒霜治療一些腫瘤疾病，特別是急性脊髓白血病的實踐也得到了證實。這種血液疾病的患者，由于體內(nèi)遺傳因子突變而產(chǎn)生畸形蛋白質，白血球的正常產(chǎn)生與死亡就會受到干擾。經(jīng)美國食品和藥物管理局證實，砷的三氧化合物能夠使得畸形蛋白質產(chǎn)生自我消滅的能力，從而使白血球的生長恢復正常。韋克斯曼說：“可以說，這種藥物可能是可預見的治療此類白血病的最佳藥物形式?！? 一些醫(yī)生還認為，砷的三氧化合物對病人的副作用小于常規(guī)的化學療法。砷的三氧化合物已經(jīng)越來越多地被用于治療諸如淋巴癌、前列腺癌或子宮癌的臨床實踐。 最近的研究還顯示，少量的砷也是人體不可缺少的營養(yǎng)成分，它能促進蛋氨酸的新陳代謝，從而防止頭發(fā)、皮膚和指甲的生長紊亂。 美國官方開辦的大?？怂谷梭w營養(yǎng)學研究中心藥劑研究師埃里克·烏圖斯認為，少量的砷對人體無害，甚至有益。但他補充說，這并不意味著人們要盲目地“采取有潛在危險的方式”補充砷元素，“改善基本飲食習慣要好得多”。

有啊，砒霜有重鎮(zhèn)安神，清心解毒的作用；中醫(yī)十九畏中講：水銀莫與砒霜見，兩者見了會產(chǎn)生毒性。

有

7，砷在人體中有何益處

砷的基因毒作用：砷不是特異的致突變劑，不能誘發(fā)基因的點突變；但砷能誘發(fā)細胞染色體畸變，姐妹染色單體互換和微核的增加等DNA結構損傷的細胞學后果〔13〕，日本的Yamauch等〔14〕對攝取三氧化二砷引起的急性砷中毒的毒理學研究結果發(fā)現(xiàn)：成人急性砷中毒病人尿中DNA損傷的產(chǎn)物(8-羥-2去氧鳥苷，8-HodG)可被測定。攝入三氧化二砷后引起體內(nèi)DNA損傷，使尿中8-HodG水平顯著增加。還觀察到體內(nèi)砷幾乎都從體內(nèi)排出，仍有持續(xù)DNA損傷。然而，尿中DNA損傷的產(chǎn)物水平在6個月后恢復正常。尿中8-HodG水平的測定能有效的評價砷暴露引起DNA損傷。段志剛等〔15〕為了解體內(nèi)細胞DNA的損傷作用及其機制，采用單細胞凝膠電泳技術對小鼠骨髓細胞DNA斷裂進行了分析，結果表明，高劑量的砷在小鼠體內(nèi)對骨髓細胞DNA有損傷作用，并可誘發(fā)DNA-蛋白質交聯(lián)，而低劑量的砷可影響DNA對其他誘變劑的敏感性。砷對DNA沒有直接損傷效應，但有報道砷可造成DNA單鏈斷裂。臺灣省的Lynn研究了砷對于人血管平滑肌細胞的DNA完整性的影響，結果提示：亞砷酸鹽激活NADH氧化酶產(chǎn)生超氧化物，然后致DNA氧化損傷。Forance等〔16〕采用堿洗脫法分析DNA單鏈斷裂，結果提出砷可使中等水平的DNA單鏈斷裂。Rossman等〔17〕將具有不同修復功能的大腸桿菌依賴RecA的DNA復制后修復有抑制作用。Okri等〔18〕對三價砷(As2O3)和五價砷(Na2HAsO4)在正常人纖維細胞經(jīng)RV照射以后DNA修復中的效應進行了研究，結果表明砷可致DNA修復作用的抑制。Lee等〔19〕研究表明砷對DNA合成的刺激作用導致基因的擴增。砷的致癌作用可能是通過癌發(fā)生相關基因(如癌基因，抑癌基因)擴增而實現(xiàn)。郭曉娟〔20〕采用免疫組織化學方法檢測慢性砷中毒皮膚角化損傷中bcl-2蛋白，p53基因和增生細胞核抗原(PCNA)的表達。結果：PCNA陽性率為57.1%。提示慢性砷角化皮損中表達細胞增生活躍?？赡苁锹陨榻腔p演變?yōu)槠つw癌的重要病理基礎之一。在腫瘤的演變和發(fā)展過程中細胞的異常增生及細胞凋亡的抑制均發(fā)揮一定作用。另外，砷至少影響5種基因的表達：熱休克蛋白、亞鐵血紅素氧化酶、角朊、金屬硫蛋白和多藥耐藥基因〔21〕。 2.3 砷對細胞縫隙連接間通訊(GJIC)的影響：GJIC是細胞的重要生理過程，對細胞的正常增生分化和代謝功能起著重要的調(diào)節(jié)作用〔22〕。許多資料表明，抑制GJIC可引起細胞生長調(diào)控失常。因此，一些學者提出以GJIC的檢查作為檢測非致突變性致癌劑的一個有效手段〔23〕。姚碧云等〔24〕利用V79細胞代謝協(xié)同實驗探討了亞砷酸鈉和砷酸鈉對GJIC的影響。研究結果顯示：亞砷酸鈉可明顯抑制V79細胞間的代謝等協(xié)同，在低濃度(0.008～0.2 μmol/L)范圍內(nèi)，其抑制作用呈劑量—反應關系。砷酸鈉對V79細胞的代謝協(xié)同亦能產(chǎn)生抑制作用，但劑量反應關系不明顯。此研究提示抑制細胞縫隙連接間通訊可能是砷的一個重要致癌機制。鄧芙蓉等〔25〕研究亞砷酸對人皮膚成纖維細胞縫隙連接通訊的影響發(fā)現(xiàn)：亞砷酸可顯著抑制人皮膚成纖維細胞GJIC，在0.005～5.0 μmol/L濃度范圍內(nèi)有明顯的劑量反應關系。結果表明：亞砷酸對GJIC的抑制作用可能是其對細胞的早期特異作用，提示砷可能主要在癌癥發(fā)生的促長階段起作用。 2.4 砷致癌的細胞型特異性：臺灣省的Guo〔26〕研究發(fā)現(xiàn)飲水中高濃度的砷與男、女性的膀胱、腎臟、輸尿管和所有尿道的移行細胞癌的總和具有相關性。男性的膀胱腺癌也存在這種相關性。在皮膚的基底細胞癌和鱗癌中也看到了這種相關性，而在惡性黑色素瘤中卻沒有發(fā)現(xiàn)。在肺的鱗癌中也看到了類似的相關性，但在腺癌中卻沒有發(fā)現(xiàn)。多蘭等〔27〕對地方性慢性砷中毒患者進行了砷性皮膚活檢，發(fā)現(xiàn)砷性基底細胞上皮癌(BBC)占皮膚惡性腫瘤的60.0%。結果提示，砷的致癌作用是有細胞型的特異性的。 綜上所述，砷化合物的致癌機制是一個相當復雜的過程，致癌性已為大量的流行病學資料所證實，但關于砷的致癌性還未建立理想的動物實驗模型，其致癌機制還有待于進一步研究。

砷的簡介 砷在自然界中主要以硫化物的形式存在，如雌黃和雄黃。最常見的化合物為砷的氫化物ash3或稱胂。砷以三價和五價狀態(tài)存在于生物體中，三價砷在體內(nèi)可以轉化為甲基或甲基砷化物。 砷的發(fā)現(xiàn) 公元250年，羅馬的馬格努斯在由雄黃與肥皂共熱時得到砷。 食物來源 魚、海產(chǎn)品、谷類、和糧谷制品時砷的主要膳食來源。 代謝吸收 膳食中各種砷很容易被吸收，也可通過皮膚或呼吸進入體內(nèi)。無機砷酸鹽和亞砷酸鹽的水溶液中的砷有90％以上可被吸收，不同形式的有機砷其砷的吸收程度也不一樣，胂甜菜堿較胂膽堿多，而口服羥乙酰期砷酸鈉后，大部分都由糞便排出。砷酸鹽的吸收是依靠嘗試梯度的轉運，而有機砷的吸收主要通過腸界而脂質區(qū)擴散。砷被吸收后在肝臟進行甲基化，并受體內(nèi)谷胱甘肽、蛋氨酸和膽堿狀態(tài)的影響。砷以甲基化衍生物的形式由尿排出。有機砷中，胂甜菜堿在體內(nèi)不經(jīng)過生物轉化即從尿排出，而胂膽堿大多數(shù)轉化為胂甜菜堿后由尿排出，另一些與膽堿相似，摻入體內(nèi)磷脂。 生理功能 大量的羊、微型豬和雞的研究結果提出，砷是必需微量元素。飲料中含砷較低時（10～30mg/g），導致生長滯緣，懷孕減少，自發(fā)流產(chǎn)較多，死亡率較高。骨骼礦化減低，在羊和微型豬還觀察至心肌和骨骼肌纖維萎縮，線粒體膜有變化可破裂。砷在體內(nèi)的生化功能還未確定，但研究提示砷可能在某些酶反應中起作用，以砷酸鹽替代磷酸鹽作為酶的激活劑，以亞砷酸鹽的形式與巰基反應作為酶抑制劑，從而可明顯影響某些酶的活性。有人觀察到，在做血透析的患者其血砷含量減少，并可能與患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂、血管疾病有關。 生理需要 根據(jù)動物實驗資料提出，人的砷需要量為6.25μg/4.18mj～12.5μg/4.18mj，世界各地砷的攝入量一般為12～40μg，但攝入海產(chǎn)品多的人，砷的攝入量可達到每天195μg。 過量表現(xiàn) 砷的素性與其化合物有關，無機砷氧化物及含氧酸是最常見的砷中毒的原因。通過尿砷檢測可確定是否中毒，暫行標準是尿砷含量達到0.09mg/l以上為中毒。檢測發(fā)砷也可以了解砷中毒情況，中毒暫行標準為發(fā)砷含量達到0.06μg/g以上為中毒。但受環(huán)境污染的影響，各地區(qū)應有本地區(qū)的發(fā)砷正常含量的標準。 砷缺乏癥 在雛雞、倉鼠、山羊、豬和大白鼠實驗中，砷缺乏最一致的表現(xiàn)是生長抑制和生殖異常，后者的特征是受精能力損傷和圍產(chǎn)期死亡率的增加。所有物種在缺砷時都表現(xiàn)出各種器官內(nèi)礦物質含量的變化。對砷缺乏的某些應答反應取決于應激因子或其他因素的存在。

8，砷對人體有哪些影響

砒霜就是 砷的氧化物

砷對人的身體沒有益處，所以正常人體的含砷量最好是0。 1 砷對健康的影響和危害 1.1 對動物健康的影響和危害：由于砷在自然界中存在廣泛，能被動物攝入體內(nèi)，主要通過植物性食物、飲用水和空氣及服用含砷的藥物進入生物體內(nèi)。在砷污染地區(qū)比非污染區(qū)地區(qū)動物中砷的殘留量要高的多〔1〕。Groen等〔2〕動物實驗表明：三價砷能明顯抑制丙酮酸氧化酶的活性，影響了能量代謝中氧化碳水化合物過程；同時反映三羧酸循環(huán)強度的琥珀酸脫氫酶的活性也受到抑制。砷也能使檸檬酸循環(huán)中的酶系統(tǒng)失去活力，從而使脂肪的氧化和代謝發(fā)生障礙。實驗還表明，較高濃度的砷能抑制機體的免疫功能。格內(nèi)爾等人報道砷能增加動物對病毒的易感性，并認為這可能與砷對干擾素的抑制作用有關。用含砷0.5 mg/L水喂養(yǎng)小白鼠3周后，小鼠產(chǎn)生了明顯的免疫抑制效應，最后導致中毒死亡。另外在奧斯沃爾德等實驗中，與對照組比較，增加了淋巴細胞白血病及淋巴組織瘤的發(fā)生率。通過給大鼠氣管滴注砷制劑，誘導出支氣管腺癌和支氣管肺泡細胞癌。用全鼠胚胎培養(yǎng)技術研究亞砷酸鈉(1～40 mmol/L)和砷酸鈉(10～40 mmol/L)對小白鼠胚胎器官發(fā)育的中毒作用，其結果是34 mmol/L的三價砷具有致畸作用，劑量更高時有致死效應；五價砷的中毒作用與三價砷相似，但其濃度比三價砷高10倍。兩種砷化物所致生長障礙和發(fā)育缺陷主要表現(xiàn)在顱骨長度、頭徑和卵巢直徑減少，前腦缺陷，心包積水等發(fā)育障礙。李勇〔3〕為了進一步揭示砷的致畸性，胚胎毒性和作用機制，采用胚胎活體染色和原位DNA末端標記等技術探討了不同劑量砷是否誘導9.5 d齡大鼠的胚胎細胞發(fā)生凋亡及其凋亡與胚胎形成的關系，結果表明：砷的濃度與畸胎率和死亡呈明顯的劑量—效應關系。活體染色發(fā)現(xiàn)在胚胎腦、眼、體、節(jié)肢芽等部位出現(xiàn)大量散在的凋亡細胞，與畸胎發(fā)生部位相一致。原位DNA末端標記進一步證實砷能誘發(fā)器官形成期胚胎細胞凋亡。凋亡與畸胎發(fā)生關系密切，這是砷致畸作用的重要機制之一。 1.2 砷對人體健康的危害：砷中毒是一個以皮膚損害為主的全身性疾病，它可以危害人的皮膚、呼吸、消化、泌尿、心血管、神經(jīng)、造血等系統(tǒng)，按其發(fā)病過程可分為急性和慢性中毒。急性砷中毒多為大量意外地砷接觸所致，主要損害胃腸道系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)。表現(xiàn)癥狀為疲乏無力、嘔吐、皮膚發(fā)黃、腹痛、頭痛及神經(jīng)痛，甚至引起昏迷，嚴重者表現(xiàn)為神經(jīng)異常、呼吸困難、心臟衰竭而死亡。慢性砷中毒主要反映在皮膚、頭發(fā)、指(趾)甲和神經(jīng)系統(tǒng)方面，顯示于皮膚干燥、粗糙、頭發(fā)脆而易脫落，掌及趾部分皮膚增厚，角質化，在神經(jīng)系統(tǒng)方面表現(xiàn)為多發(fā)性神經(jīng)炎，如感覺遲鈍，四肢端麻木，乃至失知感，行動困難，運動失調(diào)等。除了人類活動引起砷中毒以外，也有不少由原生環(huán)境地球化學異常而引起砷中毒(地方性砷中毒)，如我國臺灣省臺南縣于1961年發(fā)生砷中毒現(xiàn)象，開始表現(xiàn)為掌趾角質化，甚至在手背、足背有明顯角質化疹、疣，且密集分布，最后發(fā)育成鱗癌(烏腳病)，皮膚癌患病率為16.6%，男女之比2.9∶1，皮膚癌發(fā)生隨著年齡增加而增加，50歲以上人數(shù)占74.6%。主要是由于當?shù)鼐用耖L期飲用高砷地下水(0.1～0.18 mg/L)導致的〔4-6〕。此外我國內(nèi)蒙古、新疆、阿根廷〔7〕也有類似報道。津甲秀敏等的研究結果表明：日本新瀉縣居民從1950年起飲用砷污染的水源(＞1.0 mg/L)，9 a后診斷為慢性砷中毒，28 a后發(fā)現(xiàn)有食管癌、肝癌、胃癌、肺癌等病例。文獻〔8〕的調(diào)查研究提示：隨飲用水中無機砷攝入增加，癌癥發(fā)生的危險性明顯增高。我國吳巖等〔9〕對內(nèi)蒙古呼和浩特市只幾梁鐵門更地區(qū)飲用高砷水所致慢性砷中毒的居民進行皮膚損傷的組織學研究，光鏡所見基底細胞黑色素顆粒增多，棘細胞增生和萎縮交替出現(xiàn)。電鏡觀察病變基底細胞內(nèi)的黑色素顆粒明顯增多，棘細胞層內(nèi)強力細絲清晰可見。橋粒改變顯著，出現(xiàn)橋粒增大，明顯變長，橋粒中線加寬并加長。這表明皮膚是砷的蓄積處之一，砷的蓄積可誘發(fā)皮膚損傷和癌變。臺灣省一項研究表明一生中攝入砷總量為20 g左右時，可能引起皮膚癌的患病率為6%。內(nèi)蒙古張玉敏等〔10〕對砷中毒病區(qū)常住居民793人進行了分析，結果表明：砷中毒患病率與飲水砷濃度呈正直線相關關系(r=0.96，P＜0.005)。對皮膚損害患病率與總砷攝入量進行相關分析，二者呈正直線相關關系(r=0.683，P＜0.05)。隨著飲水砷濃度的增加，皮膚損害的潛伏期在逐漸縮短，最短潛伏期為1.5 a；皮膚癌發(fā)生的平均潛伏期為30.3 a。但砷的致癌機制至今未清，有的學者認為砷可能作為致癌過程中的危害因素，而不是一個直接致癌物質，也有的學者提出“復合致癌因子”的學說。 2 砷致癌機制的研究進展和現(xiàn)狀 2.1 砷在體內(nèi)的代謝：無機砷進入人體進行四基化作用，主要代謝產(chǎn)物為一甲基砷酸和二甲基砷酸，并從尿中排出，隨著無機砷攝入量的增大，人體對砷的甲基化負荷也就愈大。砷的生物甲基化代謝主要是通過(S-腺苷甲硫氨酸，S-adenosyl-methionine,SAM)作為甲基供體，并由DNA甲基轉移酶(methyltransferase,mtase)將甲基轉移至胞嘧啶環(huán)的第5個碳原子上，以使DNA甲基化類型高度保真地復制，從而維持細胞表型和遺傳的穩(wěn)定性〔11〕。Dtyblo等〔12〕研究指出，As3+還原成As5＋的步驟可能為砷甲基化代謝的限速步驟。砷通過甲基化而降低其急性毒性，但是是否增加基因毒性作用?很少有資料報道。 2.2 砷的基因毒作用：砷不是特異的致突變劑，不能誘發(fā)基因的點突變；但砷能誘發(fā)細胞染色體畸變，姐妹染色單體互換和微核的增加等DNA結構損傷的細胞學后果〔13〕，日本的Yamauch等〔14〕對攝取三氧化二砷引起的急性砷中毒的毒理學研究結果發(fā)現(xiàn)：成人急性砷中毒病人尿中DNA損傷的產(chǎn)物(8-羥-2去氧鳥苷，8-HodG)可被測定。攝入三氧化二砷后引起體內(nèi)DNA損傷，使尿中8-HodG水平顯著增加。還觀察到體內(nèi)砷幾乎都從體內(nèi)排出，仍有持續(xù)DNA損傷。然而，尿中DNA損傷的產(chǎn)物水平在6個月后恢復正常。尿中8-HodG水平的測定能有效的評價砷暴露引起DNA損傷。段志剛等〔15〕為了解體內(nèi)細胞DNA的損傷作用及其機制，采用單細胞凝膠電泳技術對小鼠骨髓細胞DNA斷裂進行了分析，結果表明，高劑量的砷在小鼠體內(nèi)對骨髓細胞DNA有損傷作用，并可誘發(fā)DNA-蛋白質交聯(lián)，而低劑量的砷可影響DNA對其他誘變劑的敏感性。砷對DNA沒有直接損傷效應，但有報道砷可造成DNA單鏈斷裂。臺灣省的Lynn研究了砷對于人血管平滑肌細胞的DNA完整性的影響，結果提示：亞砷酸鹽激活NADH氧化酶產(chǎn)生超氧化物，然后致DNA氧化損傷。Forance等〔16〕采用堿洗脫法分析DNA單鏈斷裂，結果提出砷可使中等水平的DNA單鏈斷裂。Rossman等〔17〕將具有不同修復功能的大腸桿菌依賴RecA的DNA復制后修復有抑制作用。Okri等〔18〕對三價砷(As2O3)和五價砷(Na2HAsO4)在正常人纖維細胞經(jīng)RV照射以后DNA修復中的效應進行了研究，結果表明砷可致DNA修復作用的抑制。Lee等〔19〕研究表明砷對DNA合成的刺激作用導致基因的擴增。砷的致癌作用可能是通過癌發(fā)生相關基因(如癌基因，抑癌基因)擴增而實現(xiàn)。郭曉娟〔20〕采用免疫組織化學方法檢測慢性砷中毒皮膚角化損傷中bcl-2蛋白，p53基因和增生細胞核抗原(PCNA)的表達。結果：PCNA陽性率為57.1%。提示慢性砷角化皮損中表達細胞增生活躍?？赡苁锹陨榻腔p演變?yōu)槠つw癌的重要病理基礎之一。在腫瘤的演變和發(fā)展過程中細胞的異常增生及細胞凋亡的抑制均發(fā)揮一定作用。另外，砷至少影響5種基因的表達：熱休克蛋白、亞鐵血紅素氧化酶、角朊、金屬硫蛋白和多藥耐藥基因〔21〕。 2.3 砷對細胞縫隙連接間通訊(GJIC)的影響：GJIC是細胞的重要生理過程，對細胞的正常增生分化和代謝功能起著重要的調(diào)節(jié)作用〔22〕。許多資料表明，抑制GJIC可引起細胞生長調(diào)控失常。因此，一些學者提出以GJIC的檢查作為檢測非致突變性致癌劑的一個有效手段〔23〕。姚碧云等〔24〕利用V79細胞代謝協(xié)同實驗探討了亞砷酸鈉和砷酸鈉對GJIC的影響。研究結果顯示：亞砷酸鈉可明顯抑制V79細胞間的代謝等協(xié)同，在低濃度(0.008～0.2 μmol/L)范圍內(nèi)，其抑制作用呈劑量—反應關系。砷酸鈉對V79細胞的代謝協(xié)同亦能產(chǎn)生抑制作用，但劑量反應關系不明顯。此研究提示抑制細胞縫隙連接間通訊可能是砷的一個重要致癌機制。鄧芙蓉等〔25〕研究亞砷酸對人皮膚成纖維細胞縫隙連接通訊的影響發(fā)現(xiàn)：亞砷酸可顯著抑制人皮膚成纖維細胞GJIC，在0.005～5.0 μmol/L濃度范圍內(nèi)有明顯的劑量反應關系。結果表明：亞砷酸對GJIC的抑制作用可能是其對細胞的早期特異作用，提示砷可能主要在癌癥發(fā)生的促長階段起作用。 2.4 砷致癌的細胞型特異性：臺灣省的Guo〔26〕研究發(fā)現(xiàn)飲水中高濃度的砷與男、女性的膀胱、腎臟、輸尿管和所有尿道的移行細胞癌的總和具有相關性。男性的膀胱腺癌也存在這種相關性。在皮膚的基底細胞癌和鱗癌中也看到了這種相關性，而在惡性黑色素瘤中卻沒有發(fā)現(xiàn)。在肺的鱗癌中也看到了類似的相關性，但在腺癌中卻沒有發(fā)現(xiàn)。多蘭等〔27〕對地方性慢性砷中毒患者進行了砷性皮膚活檢，發(fā)現(xiàn)砷性基底細胞上皮癌(BBC)占皮膚惡性腫瘤的60.0%。結果提示，砷的致癌作用是有細胞型的特異性的。 綜上所述，砷化合物的致癌機制是一個相當復雜的過程，致癌性已為大量的流行病學資料所證實，但關于砷的致癌性還未建立理想的動物實驗模型，其致癌機制還有待于進一步研究

口服氧化砷致死。砷化氫氣體中毒有溶血現(xiàn)象，重癥者治療不及時死亡；

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